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多胺通量快乐飞艇玩法抑制组蛋白赖氨酸脱甲基

日期:2019/06/12 18:58

  原标题:多胺通量抑制组蛋白赖氨酸脱甲基化酶并增强肿瘤干细胞中ID1的表达

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  接下来,我们对CSCs和非cscscs进行芯片序列分析,以研究聚合酶II抗体( Pol II )在整个基因组中的相互作用。结果显示,与非CSCs相比,Pol II在CSCs中富含转录起始位点( TSS ) (图2c )。

  接下来,我们检查了ZsGreen - degronODC融合系统中的基因表达。数据表明,ID1在CSCs中过表达(图3c )。为了研究ID1在CSC样表型中的作用,我们研究了ID1在HeLa ( HeLa - ID1 - OE )细胞中的过度表达。两种细胞类型均显示出比对照细胞更高的成球能力。然而,对HeLa细胞中ID2过表达的研究显示,ID2 - OE细胞中的球体形成能力高于对照细胞(图3d,e )。这些结果表明ID家族具有增强癌细胞干细胞性的潜力。

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  在这项研究中,我们显示CSCs比非CSCs具有更高的PAs水平。原因可能是ODC功能,脉冲追踪实验表明,使用ZsGreen - degronODC融合系统,CSCs比非cscsc显示更高的PA代谢。我们的结果表明,ODC蛋白水平通过转录后机制上调。ODC通过许多过程进行调节,例如由26S蛋白酶体进行的泛素无关的降解和由抗酶通过依赖于框架移位的翻译调节进行的降解31。我们的假设是,在CSC中,PA的产生机制可能是在ODC途径中建立的,这与类似CSC的性质相关,如我们的ZsGreen - degronODC融合系统所示。据我们所知,我们的报告是第一份关于CSCs的报告,它表达了大量的ODC级别和PAs。细胞内PAs和ODC在癌症进展中起作用。例如,在刺猬依赖性髓母细胞瘤中,ODC和PA水平升高,并且PA轴的药理学抑制有效地阻断髓母细胞瘤细胞增殖32。在一些预后不良的癌症中,ODC高表达33,34。

  ID蛋白是控制干细胞和祖细胞分化的转录调节因子30。在癌症中,ID蛋白由癌蛋白(例如,MYC、RAS、SRC、Notch、EWS - fl1和受体酪氨酸激酶)和生长因子导向的信号(例如,表皮生长因子[ EGF、碱性成纤维细胞生长因子[ bFGF )、转化生长因子β和骨形态发生蛋白) 30诱导。然而,在组蛋白修饰方面,对ID基因的表观遗传控制知之甚少。这项研究表明,PA水平的增加诱导h3k 4甲基化,并触发CSCs中ID1转录。考虑到癌细胞中高水平的ID蛋白表达对于包括乳腺癌、结肠直肠癌、肝癌和前列腺癌在内的多种肿瘤是重要的、潜在的预后和诊断标记36、37、38、39,CSCs中靶向ID1的治疗策略是治疗癌症的有希望的方法。

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